تحقیقی نوین در زمینه التهاب مزمن و سندروم داون با مشارکت مرکز تحقیقات ایمونولوژی، آسم و آلرژی و دانشگاه مک گیل کانادا
دکتر مریم نوری زاده هیئت علمی مرکز تحقیقات ایمونولوژی، آسم و آلرژی، در دوره فرصت مطالعاتی خود در دانشگاه مک گیل کانادا در حال انجام تحقیقی نوین در زمینه التهاب مزمن و سندورم داون است. وی با برگزاری وبیناری به ارائه گزارش از این کار تحقیقاتی پرداخت.
در همین رابطه روز شنبه 4 اسفند 1403 وبیناری با سخنرانی ایشان با عنوان: Impact of Elevated ICOSL in DownSyndrome Plasma on T Cell CytokineExpression در سالن دکتر فرهودی مرکز تحقیقات ایمونولوژی، آسم و آلرژی برگزار شد و دکتر نوری زاده به ارائه گزارشی درباره این دوره فرصت مطالعاتی پرداخت.
وی در ابتدا گفت: تحقیقات اخیر در حوزه سلامت، به‌ویژه مقاله‌ای که توسط Dusan Bogunovic و همکارانش در ژورنال معتبرنیچرمنتشر شده، نشان‌دهنده ارتباط عمیق التهاب مزمن در افراد مبتلا به سندروم داون با ابتلا به بیماری‌های خودایمن است. این مطالعه بیانگر نقش سلول‌های CD4 و CD11 B cell در تولید اتوانتی بادیها و ترشح بیش از ۲۲ سایتوکاین مختلف است که محیطی التهابی ایجاد می‌کند؛ شرایطی مشابه آنچه در بیماران مبتلا به عفونت‌های حاد یا حتی کووید-۱۹ دیده می‌شود، اما در مواردی شدیدتر سندروم داون با مجموعه‌ای از مشکلات قلبی، شناختی و رشدی همراه است و افراد مبتلا به آن به عفونت‌های شدید و بیماری‌های خودایمن مانند تیروئیدیت، دیابت نوع ۱، بیماری سلیاک و آلوپسی آره‌آتا مستعد هستند.
او افزود: یکی از مولکول‌های کلیدی در فرآیند مرتبط با تنظیم و کنترل پاسخ های ایمنی، ملکول ICOSL (لیگاند کواستیمولاتوری القاکننده) است. نقش این ملکول در افراد مبتلا به سندروم داون هنوز به خوبی روشن نشده است. در این راستا، اینجانب در راستای انجام پروزه تحقیقاتی خود در قالب فرصت مطالعاتی در مرکز تحقیقاتی وابسته به مرکز تحقیقات سلامت دانشگاه مک‌گیل کانادا (RI-MUHC)، تحت نظارت Dr. Donald Vinh، پروژه‌ای را با تمرکز بر میزان بیان ICOSL در پلاسمای افراد مبتلا به سندروم داون انجام دادم. در این تحقیق، سطح ICOSL در پلاسمای این افراد در مقایسه با گروه سالم بررسی شد و نتایج نشان داد که افزایش بیان این مولکول میتواند پاسخ سلول‌های T دودمانی (سلول‌های Jurkat) را به سمت ترشح سایتوکاین‌هایی مانند IL-10 و IFN-gamma سوق دهد. این شیفت در پاسخ ایمنی، میتواند التهاب را تقویت کرده و بخشی از آن ممکن است به دلیل بیان بیش‌ازحد ICOSL باشد.
علاوه بر این، بیان سطحی و داخل‌سلولی ICOSL را در سلول‌های نامیراشده بیماران مبتلا به سندروم داون در مقایسه با افراد سالم مورد مطالعه قرار دادم که تفاوت‌های قابل‌توجهی را نشان داد. این یافته‌ها تأیید می‌کند که افزایش بیان ICOSL میتواند در پاتوژنز التهاب مزمن در این بیماران نقش داشته باشد.
عضو هیئت علمی مرکز تحقیقات ایمونولوژی، آسم و آلرژی گفت: در مجموع نتایج حاصل از این تحقیقات نه‌تنها درک ما از سندروم داون را گسترش می‌دهد، بلکه میتواند راه را برای مداخلات درمانی هدفمند در آینده هموار سازد.
دکتر نوری زاده در ادامه به ارائه توضیحاتی درباره سایر فعالیتهای خود در دانشگاه مک گیل کانادا پرداخت و گفت:
در کنار این پروژه، در بررسی‌های عملکردی (Functional assays) برای بیماران مبتلا به نقص سیستم ایمنی نیز همکاری داشتم. از جمله، عملکرد ژن موتانتGFI1(رپرسور رونویسی مستقل از فاکتور رشد ۱) را در مقایسه با ژن سالم در سلول‌های دودمانی مطالعه کردم تا واکنش‌های سلولی در محیط کشت را تحلیل کنم. موتاسیون این ژن با بیماری نوتروپنی مرتبط است و این تحقیق به درک بهتر مکانیسم‌های آن کمک خواهد کرد.
وی ادامه داد: همچنین، به‌عنوان عضو کمیته تعامل جامعه و تحقیقات (CREC) در مرکز IDIGH، در برنامه‌ریزی سمینارهای آموزشی و برگزاری روز پژوهش مشارکت داشتم. این فعالیت‌ها فرصتی برای ارتقای آگاهی عمومی و تقویت ارتباط بین پژوهشگران و جامعه را فراهم می کند.
در پایان بحث و تبادل نظر بین شرکت کنندگان و سخنران وبینار انجام شد و دکتر نوری زاده به سوالات شرکت کنندگان پاسخ دادند.
ارسال به دوستان