به گزارش روابط عمومی دانشگاه علوم پزشکی تهران دانشکده فناوری های نوین پزشکی، مقاله اعضای هیئت علمی گروه پزشکی مولکولی این دانشکده در مجله Nature Communications به چاپ رسید.
دکتر زهرا عزیزی، عضو هیئت علمی گروه پزشکی مولکولی، درباره این مقاله گفت: دیابت بر اثر کاهش عملکرد سلول های بتا ایجاد می شود هرچند مکانیسم سلول های این فرایند دقیقا مشخص نشده است. بر اساس یافته های این تحقیق  lovge tumor suppressor-z (LATS2)که از اجزای مهم مسیر Hippo  بوده و  تحت عوامل استرس زای محیطی دیابت فعال می شود. فعال شدن LATS2  باعث آپتوز یا مرگ سلولی گشته و در نهایت موجب کاهش عملکرد سلول های بتا می شود. کارکرد کم LATS2 در سلول های تولید کننده انسولین باعث زنده مانی بیشتر این سلول ها، ترشح بیشتر انسولین و در نهایت اصلاح پیشرفت دیابت می گردد. در این مقاله همچنین مشخص می شود که LATS2 قابلیت فعال کردن mTORC1  را دارد. این فاکتور یکی از عوامل اتوفاژی بوده و به این ترتیب ارتباط مستقیم بین مسیر Hippo و اتوفاژی نیز بر این اساس مشخص شده است. بنابراین LATS2 به عنوان یک هدف دارویی بالقوه برای بهبود کارکرد سلول های بتاسل در بیماران دیابتی پیشنهاد می شود. نتایج این تحقیقات به سرپرستی دکتر سید امین اردستانی، عضو هیئت علمی دانشگاه برمن آلمان و ویزیتینگ پروفسور گروه پزشکی مولکولی و همکاری اینجانب در مجله  Nature Communications به چاپ رسیده است.