به گزارش روابط عمومی دانشکده پیراپزشکی، زهرا محمدزاده دانشجوی کارشناسی ارشد هماتولوژی و علوم انتقال خون این دانشکده از پایان‌نامه خود با عنوان بررسی فراوانی پلی مورفیسم‌های E469K ژن ICAM-1، rs7270785 و rs4811528 ژن TGM2 و rs1024611 ژن CCL2 در بیماران APL درمان شده با و بدون سندرم تمایزی در جمعیت ایرانی دفاع کرد.
اگرچه پیشرفت‌های قابل‌توجهی به دنبال استفاده از داروهای تمایزدهنده مانند آرسنیک و ATRA در بیماران APL (لوسمی پرومیلوستیک حاد) به‌دست‌آمده است، اما همچنان بروز سندرم تمایزی (سندرم رتینوئیک اسید) به دنبال مصرف این داروها، به‌عنوان یکی از چالش‌های تشخیصی و درمانی در این بیماران مطرح است. از عوامل مؤثر در بروز این سندروم می‌توان به آزاد شدن تدریجی سایتوکاین‌های پیش التهابی از سلول‌های تمایزیافته، مولکول‌های چسبندگی و تغییراتی که ATRA بر روی بیان ژنی آنزیم ترانس گلوتامیناز می‌گذارد اشاره کرد.
 در مطالعه حال حاضر ارتباط پلی‌ مورفیسم‌های تک نوکلئوتیدی ژن ICAM-1 (مولکول چسبندگی)، (CCL2 سایتوکاین جاذب منوسیتی) و آنزیم ترانس گلوتامیناز با بروز سندرم تمایزی بررسی شد تا با یافتن تغییرات ژنتیکی تک نوکلئوتیدی در مبتلایان، به فاکتوری پیش‌آگهی دهنده دست‌یابیم. چراکه، تشخیص زود و اولیه در بیماران مستعد به این سندرم کمک به شروع سریع درمان (کورتیکواستروئیدها) و مدیریت درمانی بیماران خواهد کرد.
نتایج این پژوهش نشان داد، میان rs4811528 ژن TGM2 با بروز سندرم تمایزی ارتباط معناداری وجود دارد. همچنین، آلل G پلی مورفیسم‌های rs4811528 و rs7270785 اثر هاپلوتایپی با سندرم تمایزی نشان داد. این احتمال می‌تواند وجود داشته باشد که افرادی با پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی در ناحیه اینترونی آنزیم ترانس‌گلوتامیناز خود در صورت مواجه با داروهای تمایزدهنده، استعداد بروز سندرم تمایزی را نشان دهند.
دکتر آزاده امیدخدا و دکتر شهربانو رستمی اساتید راهنما و دکتر محمد واعظی و دکتر بهرام چهاردولی اساتید مشاور این پژوهش بودند. دکتر محمدحسین محمدی و دکتر سید هادی موسوی آن را بر عهده داشتند.